OBCHODNÍ NÁZVY
Alph-E (klíč společnosti), vitamín E-d alfa (Mason vitamíny), Vitamin E-dl Alpha (Health Products Corp., Mason vitamíny), E smíšené (Rexall spotřebitelů), Vitamin E suchý (Swanson zdravotní produkty), celková E (Westlake Labs), Vitamin E MTC (národní vitamín), Nutr-E-Sol (rozšířený nutriční), Aquasol E (Astra Zeneca), Aquavit-E (Cypress farmaceutické), kapalný E (Freeda vitamíny), E-Pherol (Vitaline Corp.), suché E (příroda je život). POPIS Vitamín E je kolektivní termín pro skupinu chemických látek, které jsou strukturálně a v některých případech, biologicky vztahující se k nejznámějším členem této rodiny, alfa tokoferol. Vitamín E je tuk-rozpustný vitamín a základní živina pro člověka. Nicméně na rozdíl od ostatních vitaminů v lidské výživě, její přesné biochemické role zůstává neznámý. Vitamín E se nezobrazí hrát roli v reprodukci a kojení u člověka v těchto zvířat jako krysy, a státy zjevným nedostatkem tohoto vitaminu jsou vzácné. Deficience státy vitaminu e, však existují v člověka a optimální nutriture vitaminu může zvýšit riziko určitých degenerativních onemocnění, jako je ischemická choroba srdeční, Alzheimerovy choroby a rakoviny. Nedostatek vitaminu E dochází v důsledku vzácné genetické abnormality ovlivňují bílkoviny přenos tokoferol alfa (alfa TTP), v důsledku různých malabsorpční syndromy a v důsledku protein energetická podvýživa. Alfa-TTP je bílkovina nalézt v játrech, srdci, mozeček a sítnice. Alfa-TTP selektivně rozpozná alfa tokoferol a očekává se, že zprostředkovávají sekreci alfa tokoferolu převzat z jaterních buněk do krevního oběhu. To může také fungovat v alfa tokoferol doručíte mozečku a sítnice. Genetické defekty v alfa TTP jsou spojeny s charakteristickým syndrom, ataxie s deficitem vitaminu E nebo AVED, dříve nazývaný familiární izolované vitamínu E (pět) nedostatek. AVED pacienti trpí neurologickými příznaky, které se vyznačují progresivní periferní neuropatie. Nedostatek vitamínu E může být způsobeno genetické vady v syntéze lipoproteinů. Lipoproteinů obsahující apolipoproteinu (apo-B) jsou nezbytné pro vstřebávání a distribuci vitaminu e. Ti s homozygotní hypobetalipoproteinemia mají defekt v genu pro apo-B a ty s abetalipoproteinemia mají genetické vady v mikrosomálních triglyceridů transfer protein. Homozygotní hypobetalipoproteinemics a abetalipoproteinemics se deficitem vitaminu E a rozvíjet charakteristické nedostatku vitaminu E progresivní periferní neuropatie.